Формирование триггерных точек в мышцах

Последовательность событий при образовании триггерных точек (ТТ).



1. Пусковой фактор: Продолжительная, неоптимальная мышечная нагрузка.

· Это не максимальное кратковременное усилие, а статическая или повторяющаяся низкоинтенсивная работа, ведущая к устойчивой активации отдельных двигательных единиц.

2. Ключевое инициирующее событие: Локальное нарушение микроциркуляции.

· Механизм: Длительное сокращение приводит к механической компрессии и функциональному спазму отдельных прекапиллярных сфинктеров или специфических капилляров, снабжающих определенный пучок мышечных волокон. Этому может способствовать эндотелиальная дисфункция.

· Результат: Формируется микро-зона ишемии (размером в несколько мышечных волокон), а не диффузное поражение всей мышцы. Это объясняет избирательность образования ТТ. Кровоток нарушается именно в этой зоне, в то время как окружающая ткань перфузируется нормально.

3. Развитие энергетического кризиса:

· Ишемия → гипоксия → дефицит субстратов (глюкозы, кислорода).

· Следствие: Нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях. Синтез АТФ резко падает при продолжающейся потребности в нем для поддержания гомеостаза.

4. Нарушение кальциевого гомеостаза и формирование контрактуры (как следствие энергодефицита):

· Дефицит АТФ нарушает работу Ca²⁺-АТФазы (SERCA-насоса) саркоплазматического ретикулума (СР).

· Результат: Недостаточный обратный захват ионов кальция (Ca²⁺) из саркоплазмы в СР после сокращений. Происходит локальное накопление Ca²⁺ в цитоплазме мышечного волокна.

· Ca²⁺ активирует актин-миозиновые мостики → формируется стойкая контрактура (не нервно-опосредованное сокращение) группы саркомеров.

5. Замыкание порочного круга и автономизация ТТ:

· Контрактильный узел механически сдавливает терминальные цистерны собственного СР и прилегающие митохондрии.

· Это усугубляет энергетический кризис и дисфункцию SERCA прямо в эпицентре, создавая самоподдерживающийся очаг.

· Развивается местный ацидоз и накопление алгогенных веществ (брадикинин, протоны, цитокины), которые сенситизируют ноцицепторы, вызывая боль и отраженные феномены.

6. Неэффективность пассивного расслабления и эффективность сухой иглы:

· Почему расслабление мышцы не помогает: Патологический узел автономен. Восстановление общего кровотока после расслабления не устраняет механическую блокаду микроциркуляции внутри и вокруг самого узла, а также не ликвидирует внутреннее сдавление органелл.

· Механизм действия сухой иглы: Механическое прокалывание (пункция) выполняет двойную функцию:

1. Прямой механический разрыв контрактильного узла и спазмированных саркомеров.

2. Индуцирование локального кровоизлияния (точечный гематом) и реакции заживления, что кардинально перезапускает микроциркуляцию и доставку субстратов в зоне. Это не просто «новый путь для кислорода», а комплексная биомеханическая и биохимическая перезагрузка локальной среды, которая прерывает порочный круг, позволяет восстановить запас АТФ и работу SERCA.

Краткая схема полной модели:

Продолжительная нагрузка → Локальный спазм/повреждение капилляров → Микроишемия → Дефицит О₂/глюкозы → Падение синтеза АТФ → Дисфункция SERCA-насоса → Накопление Ca²⁺ в саркоплазме → Стойкая активация актин-миозиновых мостиков → Контрактура → Механическое сдавление СР и митохондрий контрактильным узлом → Усиление энергодефицита и блокада SERCA → Замыкание порочного круга → Выброс алгогенов → Сенситизация ноцицепторов → Боль → Формирование автономной ТТ.