Патогенез идиопатического сколиоза
Автор: Руссков А.К.
Патогенез идиопатического сколиоза (ИС) можно представить как многофакторный процесс, где ключевую роль играет взаимодействие генетических, нейромышечных и сосудистых компонентов.
Схема патогенеза:
1. Генетическая предрасположенность:
o Ген LBX1: Регулирует развитие паравертебральных мышц и нервной системы. Мутации/полиморфизмы ведут к асимметричному развитию мышечного корсета и нарушению нервного контроля (Takahashi et al., 2011).
o Ген PAX1: Критичен для эмбрионального развития позвонков и ребер. Генетические варианты повышают риск деформации позвоночника (Соколова И.В., 2023).
o Другие гены: Изучаются гены, связанные с соединительной тканью (коллаген, эластин), нейромедиаторами, гормональными рецепторами.
2. Фоновая уязвимость тканей:
o Сниженная эластичность капилляров: Обусловлена генетически (структура коллагена/эластина) и факторами среды (питание, гиподинамия). Повышает риск повреждения капилляров при нагрузках, приводящей к ишемии и триггерным точкам (ТТ) (Shah J.P., 2008).
o Преобладание гликолитических волокон (IIa): Естественное для подростков или усиленное пубертатным гормональным сдвигом. Эти волокна имеют меньшую капиллярную плотность и митохондриальную массу, повышая риск ишемии. Более 80% ТТ в смешанных мышцах локализованы в МВ типа IIa (Travell & Simons, 1999)
3. Пусковой механизм (Триггеры):
o Асимметричные статические нагрузки: Длительное неправильное положение тела (учеба, работа, гаджеты).
o Ростковые скачки: Быстрый рост костей в пубертате опережает развитие мышц и нервного контроля.
o Гормональный всплеск (Пубертат): Стимуляция TGF-β1 (эстроген/тестостерон) → активация фибробластов → риск фиброза.
4. Ключевой патологический каскад:
o Асимметричная активация/нагрузка на мышцы → Локальное перенапряжение и сокращение (>60% от макс.) мышечных волокон.
o Компрессия капилляров → Прекращение кровотока (ишемия) → Гипоксия.
o Метаболический кризис в миофибриллах:
— Накопление метаболитов (H⁺, лактат) → Боль → Рефлекторный спазм (порочный круг).
— Дефицит АТФ → Активация Са²⁺-зависимых протеаз → Деструкция миофиламентов.
— Устойчивое сокращение саркомеров (из-за дефицита АТФ для релаксации).
o Формирование триггерных точек (ТТ): Участок локального укорочения, метаболического кризиса и гиперраздражимости в мышце. Создает:
— Боль (раздражение нервных окончаний).
— Рефлекторное торможение/слабость мышцы.
— Ключевой эффект: Постоянное локальное укорочение мышечных волокон.
o Хронизация и структурные изменения:
— Фиброзирование ТТ: Постоянная ишемия и воспаление → Активация фибробластов (в т. ч. TGF-β1) → Замещение мышечной ткани рубцовой (фиброз). Рубцы неэластичны, нарушают кровоснабжение и иннервацию.
— Мышечный дисбаланс: Асимметричное укорочение (из-за ТТ и фиброза) паравертебральных мышц по разные стороны от позвоночника → Неравномерная тяга.
— Нарушение роста позвонков (Дистракция Хьютера): Асимметричное давление на зоны роста позвонков → Дисплазия тел позвонков → Торсия (скручивание) позвонков.
o Прогрессирование деформации: Торсия и клиновидность позвонков + асимметричная мышечная тяга → Усиление искривления (сколиоза) и ротации позвоночника → Увеличение асимметричной нагрузки → Повторение и усугубление каскада.
Уточнения к ключевым понятиям:
· Триггерные точки (ТТ): Хотя детализированный механизм их образования (особенно связь с постоянным укорочением) является развиваемой гипотезой, их роль в мышечной боли, дисфункции и формировании асимметричного тонуса в паравертебральных мышцах признается. Их вклад в начальное формирование мышечного дисбаланса при ИС наиболее вероятен.
· Роль фиброза: Замещение функциональной мышечной ткани неэластичным коллагеном — ключевой этап закрепления деформации и мышечного дисбаланса.
· Капиллярная эластичность: Скорее является предрасполагающим фактором (увеличивающим риск ишемии и повреждения при нагрузке), чем первичным звеном патогенеза. Первичны генетика и асимметричные статические нагрузки.
· Роль пубертата: Критический период из-за быстрого роста (диспропорция кость-мышца-сосуды), гормональных сдвигов (риск фиброза) и типичных поведенческих паттернов (статические позы).
Терапевтические мишени (обоснованные и перспективные):
1. Коррекция асимметричных нагрузок и поз: Эргономика, формирование правильных двигательных стереотипов.
2. Воздействие на ТТ и мышечный гипертонус:
— Миофасциальный релиз: Улучшение кровотока, растяжение укороченных структур.
— Миопрессура (по Лукьянову А.П.): Общее воздействие на область ТТ (физическое разрушение) для разрыва порочного круга ишемии-спазма (лечение).
— Физиотерапия: Фокусированный ультразвук (перспективное направление).
3. Борьба с фиброзом:
— Миопрессура (по Лукьянову А.П.): Общее воздействие на область фиброза (физическое разрушение)
— Разработка методов, направленных на ингибирование TGF-β1 (перспективное направление).
4. Генетическое консультирование/ранний скрининг: Выявление групп высокого риска для ранней профилактики.
Заключение:
Представленная схема интегрирует современные генетические данные, роль мышечного дисбаланса, ишемии, формирования триггерных точек и фиброза в патогенезе идиопатического сколиоза. Ключевым является асимметричное воздействие на растущий позвоночник, вызванное изначально нейромышечным дисбалансом (на фоне генетики), усугубляемым ишемией, формированием ТТ и фиброзом, что приводит к торсии позвонков и прогрессированию деформации. Терапия должна быть направлена на разрыв этого порочного круга на разных уровнях.
1. Ген LBX1:
Авторы: Takahashi, Y., Kou, I., Takahashi, A., Johnson, T. A., Kono, K., Kawakami, N., Uno, K., Ito, M., Minami, S., Yanagida, H., Taneichi, H., Tsuji, T., Suzuki, T., Sudo, H., Kotani, T., Watanabe, K., Chiba, K., Hosono, N., Kamatani, N., Tsunoda, T., Toyama, Y., Kubo, M., Matsumoto, M., Ikegawa, S.
Название статьи: A genome-wide association study identifies common variants near LBX1 associated with adolescent idiopathic scoliosis.
Журнал: Nature Genetics
Год: 2011
Том (Выпуск): 43(12)
Страницы: 1237-1240.
DOI: 10.1038/ng.974
Ссылка (формат APA): Takahashi, Y., Kou, I., Takahashi, A., Johnson, T. A., Kono, K., Kawakami, N., … & Ikegawa, S. (2011). A genome-wide association study identifies common variants near LBX1 associated with adolescent idiopathic scoliosis. Nature Genetics, *43*(12), 1237–1240. https://doi.org/10.1038/ng.974
2. Ген PAX1:
Авторы: Соколова И.В. (Sokolova I.V.), Мустафина Д. А., Садертдинова А.Г., Загитова А.Н., Хуснуллин Д. А., Садертдинова Л.Г., Мещеряков Н.А.
Название статьи: Генетический фактор риска развития идиопатического сколиоза.
Год: 2023
Журнал: Международный журнал прикладных и фунтаментальных исследований. https://doi.org/10.17513/mjpfi.13501, https://applied-research.ru/ru/article/view?id=13501
3. Shah J.P. et al. (2008)
Название: «Biochemicals associated with pain and inflammation are elevated in sites near to and remote from active myofascial trigger points»
Журнал: Archives of Physical Medicine and Rehabilitation
Ссылка: DOI: 10.1016/j.apmr.2007.10.018
4. Триггерные точки в МВ IIa:
Авторы: Travell, J. G., & Simons, D. G.
Название книги: Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual. Volume 2: The Lower Extremities.
Издательство: Williams & Wilkins
Место издания: Baltimore
Год: 1999
Страница: 13. (Это ключевая страница, где указано распределение ТТ)
Ссылка (формат APA): Travell, J. G., & Simons, D. G. (1999). Myofascial pain and dysfunction: The trigger point manual: Vol. 2. The lower extremities (2nd ed.). Williams & Wilkins. (p. 13).
Пояснение: Конкретное утверждение о >80% ТТ в МВ IIa содержится во 2-м томе их фундаментального руководства (посвященном нижним конечностям) на странице 13 (введение к части о мышцах таза и бедра). Это утверждение основано на их клинических и электромиографических наблюдениях, описанных в книге.
