Последовательность событий при образовании триггерных точек (ТТ).



1. Пусковой фактор: Продолжительная, неоптимальная мышечная нагрузка.

·        Это не максимальное кратковременное усилие, а статическая или повторяющаяся низкоинтенсивная работа, ведущая к устойчивой активации отдельных двигательных единиц.

2. Ключевое инициирующее событие: Локальное нарушение микроциркуляции.

·        Механизм: Длительное сокращение приводит к механической компрессии и функциональному спазму отдельных прекапиллярных сфинктеров или специфических капилляров, снабжающих определенный пучок мышечных волокон. Этому может способствовать эндотелиальная дисфункция.

·        Результат: Формируется микро-зона ишемии (размером в несколько мышечных волокон), а не диффузное поражение всей мышцы. Это объясняет избирательность образования ТТ. Кровоток нарушается именно в этой зоне, в то время как окружающая ткань перфузируется нормально.

Требование найти единственную первопричину или создать детерминированную прогностическую модель в рамках современных стандартов медицины является упрощением и не отражает реальной сложности биологических систем.

Основные позиции:

1.   Мультифакторность как основа: Патогенез идиопатического сколиоза (ИС) — это сеть взаимодействующих факторов (генетических, биохимических, биомеханических, нейрогенных, средовых), действующих в континууме времени (с накоплением эффекта). Ни один фактор в отдельности не является ни необходимым, ни достаточным у всех пациентов.

2.   «Накопительный эффект»: Это центральная концепция. Небольшие «ошибки» или нагрузки, сами по себе безобидные, при длительном воздействии и/или в комбинации с уязвимостями (генетика, пубертат) преодолевают компенсаторные возможности системы и запускают каскад. Триггерные точки (ТТ) и фиброз в мышцах — это проявление и одновременно усилитель этого накопительного эффекта в рамках предложенного пути.

3.   Неприменимость детерминированных математических моделей: Моделирование всего спектра взаимодействий генов, белков, клеток, тканей, поведения и случайных событий в течение лет развития ИС у конкретного человека в действительности невозможно и неадекватно как требование к патофизиологической теории на основе современных стандартов в медицине.

Требование «доказать значимость каскада для ИС в целом» групповыми методами выглядит наивным. Оценка критериев патогенеза ИС должна выглядеть следующим образом:

1.   Сдвиг Парадигмы: От «Доказательства для Всех» к «Релевантности для Некоторых»:

Автор: Руссков А.К.

Патогенез идиопатического сколиоза (ИС) можно представить как многофакторный процесс, где ключевую роль играет взаимодействие генетических, нейромышечных и сосудистых компонентов.

Схема патогенеза:

1.   Генетическая предрасположенность:

o   Ген LBX1: Регулирует развитие паравертебральных мышц и нервной системы. Мутации/полиморфизмы ведут к асимметричному развитию мышечного корсета и нарушению нервного контроля (Takahashi et al., 2011).

o   Ген PAX1: Критичен для эмбрионального развития позвонков и ребер. Генетические варианты повышают риск деформации позвоночника (Соколова И.В., 2023).

o   Другие гены: Изучаются гены, связанные с соединительной тканью (коллаген, эластин), нейромедиаторами, гормональными рецепторами.

Спортсмен уровня КМС по классическому пауэрлифтингу ФПР (разряд выполнен в 2021 году), никогда не принимал никакие гормональные препараты и любую запрещенную фармакологию, не использует БАДы, витамины и какие-либо травы. Питается исключительно обычной пищей.

Теоретические расчеты ИИ на основе данных биопсии, биоимпеданса, анализов и т. д., т. к. данных по подтипам в БМВ нет и они объединены в общий II тип волокон (быстрые).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКОГО ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОСТАВА МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН

латеральной мышца бедра

2017 год (38 лет)

Доля волокон I типа (медленных) — 53,3%

Доля волокон II типа (быстрых) — 49,5%

В спортивном сообществе активно продвигается теория о взаимосвязи между мышечной композицией, т. е. соотношением медленных к быстрым мышечным волокнам и скоростно-силовыми способностями спортсменов, которая определяет направленность спортсмена по дисциплинам.

Существует множество исследований на эту тему, выводы которых спорны из-за некорректной интерпретации результатов.

Необходимо отметить, что научные исследования гласят — мышечная композиция у людей детерминирована, т. е. генетически задана с рождения и НЕ ПОДЛЕЖИТ ИЗМЕНЕНИЯМ в течении всей жизни.

Рассмотрим данный вопрос на 3-х разных примерах спортсменов по результатам биопсии мышц.

В 2-х случаях имеются результаты генетического отчета 200 маркеров на гены с потенциалами развития:

Сколиоз — боковое искривление позвоночника:

— врожденный и постравматический сколиоз (около 20% случаев)

— идиопатический сколиоз (около 80% случаев)

ПРИЧИНЫ формирования ВРОЖДЕННОГО и ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО сколиоза:

— врожденные деформации позвонков

— заболевания нервно-мышечной системы

ЛИШНИЙ ВЕС в организме человека из-за избыточного накопления:

— белого жира, в основном висцерального

— фекалий

АДИПОЦИТЫ — жировые клетки, которые состоят из липидов и глюкозы.

Виды жировой ткани у человека.